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Rilevanza clinica del recupero differenziale dei linfociti dopo la terapia con Alemtuzumab per la sclerosi multipla

Alemtuzumab ( Lemtrada ) è un trattamento potenzialmente altamente efficace per la sclerosi multipla recidivante che agisce attraverso la lisi dei linfociti circolanti mediata dal complemento.
È stata osservata variabilità nel tempo di recupero post-trattamento dei linfociti, con alcuni pazienti che hanno mostrato una durata sorprendente nella efficacia del trattamento.

Uno studio ha cercato di stabilire se questa variazione osservata riguardi i parametri clinici e di imaging di attività della malattia.
Un totale di 56 pazienti sono stati seguiti per una media di 39.5 mesi dopo il trattamento con Alemtuzumab con valutazioni cliniche, tipizzazione linfocitaria e risonanza magnetica.

Le tempistiche e il grado di recupero di CD4+, CD8+, CD19+ sono stati correlati con il riemergere di attività della malattia definita come recidiva clinica, aumento della disabilità e nuove lesioni captanti in T2 alla risonanza magnetica.

Nuova attività di malattia è stata registrata nel 14% dei pazienti.

Il tempo medio di ricostituzione di CD19+, CD8+ e CD4+ è stato di 6, 10 e 36 mesi.
Non è stata osservata alcuna differenza nella ricostituzione di CD8+ e CD19+ tra i pazienti con malattia attiva e quelli in remissione.

I pazienti con malattia attiva hanno mostrato un recupero accelerato delle cellule CD4+ ( P=0.001 ), con una differenza nelle conte assolute di CD4+ a 24 mesi ( P=0.009 ).
Le conte di CD4+ minori di 388.5 x 106 cellule/ml hanno predetto la stabilità della risonanza magnetica.

In conclusione, il recupero differenziale dei linfociti nella sclerosi multipla dopo somministrazione di Alemtuzumab può essere un biomarcatore di recidiva e può anche essere utile nei protocolli di monitoraggio e di trattamento.

Questo studio fornisce una prova di classe IV secondo cui la ricostituzione differenziale dei linfociti dopo il trattamento con Alemtuzumab può essere un biomarker di recidiva. ( Xagena2013 )

Cossburn MD et al, Neurology 2013; 80: 55-61

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